MALARIA, AFRIKA: GROßE GEFAHR DURCH NEUEN PARASITEN P.VIVAX – Paludisme: un parasite mutant menacerait des millions d’Africains

Malaria: Erreger umgeht menschliche Resistenz
Montag, 18. November 2013 http://www.aerzteblatt.de
Washington – Etwa 95 Prozent der afrikanischen Bevölkerung, die dank der Blut­gruppen­eigenschaft „Duffy negativ“ resistent gegen eine Infektion mit Plasmodium vivax sind, könnten diesen natürlichen Schutz gegen die Malaria tertiana verlieren. Von Madagaskar breiten sich mutierte Erreger aus, die auch Duffy negative Personen infizieren können.
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Paludisme: un parasite mutant menacerait des millions d’Africains
Washington (AFP) – 15.11.2013 18:43 – Par Jean-Louis SANTINI
Une apparente mutation génétique d’un des parasites du paludisme, appelé P. vivax, pourrait menacer des dizaines de millions de personnes dans le monde notamment en Afrique qui y sont jusqu’à présent naturellement résistantes, révèlent vendredi deux recherches aux Etats-Unis.

Des moustiques porteurs du paludismeDes moustiques porteurs du paludisme
afp.com – Adam M. Richman

La Plasmodium vivax, à l’origine d’une forme plus bénigne du paludisme qui a provoqué près de 20 millions de cas en 2010, “pourrait connaître une mutation rapide” pour déjouer la protection naturelle conférée par un certain type sanguin trouvé chez des millions d’Africains, expliquent les auteurs de ces travaux.
Ils ont présenté leurs résultats à la conférence annuelle de l’American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH), réunie à Washington.
Dans une grande partie de l’Afrique subsaharienne, jusqu’à 95 millions de personnes seraient protégées contre le P. vivax par l’absence dans leur sang d’un récepteur de la protéine Duffy. Ceci empêche à ce parasite de pénétrer dans les cellules des globules rouges du sang.
Mais au cours des cinq dernières années, les infectiologues ont été surpris de constater un nombre grandissant d’infections en Afrique et en Amérique du Sud par le P. vivax chez des personnes sans ce récepteur qui y sont normalement résistantes.
Bien que provoquant un paludisme moins grave que celui résultant du Plasmodium falciparum, responsable d’une grande majorité des décès surtout de jeunes enfants en Afrique subsaharienne, le P. vivax menace presqu’autant de personnes dans le monde à savoir 2,49 millions, selon ces chercheurs.
Et ce nombre pourrait nettement grimper si ce type de groupe sanguin en question ne confère plus de protection complète, craignent-ils.
“Nous avons découvert un mécanisme génétique jusque-là inconnu dans le P. vivax qui pourrait permettre à ce parasite d’envahir les cellules sanguines, aidant à expliquer la raison de ces infections chez des personnes qui ne possèdent pas ce récepteur de la protéine Duffy et qui sont normalement protégées”, précise Peter Zimmerman, professeur de biologie à l’Université Case Western Reserve dans l’Ohio (nord), co-auteur des deux études devant être publiées respectivement le 21 novembre et le 5 décembre dans la revue scientifique américaine PLOS Neglected Tropical Diseases.
Une copie de lui-même
“Nous avons notamment trouvé qu’un gène connu pour permettre P. vivax d’envahir les cellules sanguines faisait une copie de lui-même pour exister en deux exemplaires… il s’agit souvent d’une manière pour les pathogènes de berner le système immunitaire”, relève ce scientifique, ajoutant que ces recherches montraient que le parasite “paraissait évoluer rapidement”.
Ces chercheurs ont découvert que les précédentes analyses du séquençage du génome du P. vivax avaient peut-être “raté des gènes importants” permettant au parasite d’être plus virulent.
“Nous pensons que les mécanismes génétiques que nous avons mis au jour pourraient bouleverser notre compréhension de cette forme très importante du paludisme, qui ne mobilise pas autant d’attention que celle résultant du P. falciparum même si elle provoque des symptômes sévères et pourrait être plus grave que beaucoup ne pensent”, juge David Serre, de l’Institut de médecine génomique de la Cleveland Clinic, autre co-auteur de ces deux études.
Le paludisme provoqué par le P. vivax est d’une certaine façon plus dangereux que celui résultant du P. falciparum car il a la capacité de “se dissimuler” dans le foie et de réapparaître de nombreuses fois dans le sang pour provoquer des rechutes de l’infection, notent ces scientifiques.
Selon eux, cette mutation génétique se propage par les voyageurs depuis Madagascar, où elle a été trouvée dans plus de 50% des 189 échantillons prélevés, soit la prévalence de loin la plus élevée. En comparaison, moins de 10% des 33 échantillons du parasite venant du Cambodge avait cette mutation.
Les professeurs Zimmerman et Serre vont tenter de déterminer si ces changements génétiques sont bien la cause de la perte de protection au P. vivax chez les personnes naturellement résistantes.
Ils vont à cette fin étudier des échantillons de sang de 1.500 personnes souffrant du paludisme provoqué par le P. vivax dans deux zones de Madagascar.
Leur plus grande crainte est que le parasite mutant ne traverse le Canal du Mozambique, bras de mer de 400 kilomètres séparant Madagascar de l’Afrique, où des millions d’Africains pourraient perdre leur immunité contre ce parasite.
© 2013 AFP
Infographie présentant les différentes étapes de développement du parasite responsable du paludisme pvivax
foto right p.vivax
Malaria: Erreger umgeht menschliche Resistenz
Montag, 18. November 2013 http://www.aerzteblatt.de
Washington – Etwa 95 Prozent der afrikanischen Bevölkerung, die dank der Blut­gruppen­eigenschaft „Duffy negativ“ resistent gegen eine Infektion mit Plasmodium vivax sind, könnten diesen natürlichen Schutz gegen die Malaria tertiana verlieren. Von Madagaskar breiten sich mutierte Erreger aus, die auch Duffy negative Personen infizieren können.
Plasmodium vivax wird häufig unterschätzt. Zwar endet die Malaria tertiana selten tödlich. Anders als P. falciparum, für den die Leber nur eine Zwischenstation ist, kann sich P. vivax in der Leber (als „Hypnozoiten“) festsetzen, was die Therapie erschwert. Außerdem ist das geographische Übertragungsgebiet größer als bei dem Erreger der Malaria tropica.
Dass P. vivax in weiten Teilen Afrikas selten ist, bringen Tropenmediziner mit dem Fehlen der Blutgruppeneigenschaft Duffy in der Bevölkerung in Verbindung. Bei Duffy handelt es sich um ein Eiweiß auf den Erythrozyten, das P. vivax den Eintritt in die Erythrozyten erleichtert.
Seit einigen Jahren werden nun in Afrika und Südamerika zunehmend P. vivax-Infek­tionen bei Duffy-negativen Menschen beobachtet. Besonders häufig sind sie auf Madagaskar. Dort hat ein Team um Peter Zimmerman von der Case Western Reserve School of Medicine in Cleveland jetzt eine Veränderung im Genom des Erregers entdeckt, das diese Ausbreitung erklären könnte.
Bei vielen P. vivax liegt das Gen für das „Duffy-binding protein“ doppelt vor, berichtet Zimmerman auf der Jahrestagung der American Society of Tropical Medicine and Hygiene in Washington (Abstract 996). Diese Duplikation könnte den Eintritt des Erregers in die Erythrozyten auch bei Duffy-negativen Personen erleichtern, vermutet Zimmerman. Einen Beweis dafür kann er nicht vorlegen. Auffällig ist jedoch, dass auf Madagaskar mehr als die Hälfte aller untersuchten P. vivax-Erreger die Duplikation aufwiesen, in Kambodscha, wo P. vivax-Infektionen seltener auftreten, waren es weniger als 10 Prozent.
zum Thema
Jahrestagung der American Society of Tropical Medicine and Hygiene
Abstract-Band
Pressemitteilung der Case Western Reserve University
Pressemitteilung der American Society of Tropical Medicine and Hygiene
Hintergrund
Festzustehen scheint, dass die Erreger die Duplikation erst kürzlich erworben haben. Denn in den Plasmodien, deren Genom 2008 sequenziert wurden, waren sie noch nicht vorhanden. Außerdem unterscheiden sich die beiden Genkopien der Duplikation nur in einem von etwa 8.000 Basenpaaren. Dies spricht für ein geringes Alter, da die Unter­schiede im Verlauf der Evolution immer größer werden.
Der Verlust des Duffy-Schutzes könnte jedoch auch andere Gründe haben. So stießen Zimmerman und Mitarbeiter in Kambodscha bei P.  auf Gene, die von dem 2008 erstell­ten Referenzgenom stark abweichen. Darunter waren Gensequenzen, die Baupläne für ein Erythrozyten-Bindungsprotein enthalten. Mit ihm können die Plasmodien unter Umgehung des Duffy-Ankers in die roten Blutzellen gelangen (Abstract 1319). Die beiden Studien sollen demnächst in PLOS Neglected Tropical Diseases veröffentlicht werden. © rme/aerzteblatt.de

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